faezeh_asal
عضو جدید
[FONT=times new roman,times,serif]الکترومایوگرافی (EMG) روشي تجربی در زمينه بسط، ثبت و آنالیز سیگنالهای الکتریکی عضله است. سیگنالهای الکتریکی عضله بوسیله دگرگونی های فیزیولوژیکی در غشاء فیبرعضلانی شکل می گیرند.
الکترومایوگرافی مطالعه عملکرد عضله از طریق تحقیق سیگنال الکتریکی است که از عضلات سرچشمه مي گيرند. EMG شامل ردیابی، تقویت، ثبت، آنالیز و تفسیر جهت سیگنال های ایجاد شده توسط عضله اسکلتی، هنگام فعالیت آن برای تولید نیرو است.[/FONT]
[FONT=times new roman,times,serif][/FONT]
[FONT=times new roman,times,serif]منشاء سیگنال
[/FONT]واحد حرکتی
واحد حرکتی (MU)کوچکترین واحد عملی است که می تواند برای تشریح کنترل عصبی روند انقباض عضلانی بکار رود. واحد حرکتی شامل یک فیبر عصبی (تنه سلولی نورون حرکتی، دندریتها، آکسون و شاخه های متعدد آن) و تمام فیبرهای عضلانی است که به آنها عصب رسانده شده است.
واژه "واحدها" پیرامون رفتار واحد حرکتی است. تمام فیبرهای عضلانی واحد حرکتی بصورت متحد عمل می کنند.
در حین فعالیت عصبی ماهیچه ها، هر موتور حرکتی کامل، فعال و یا غیر فعال است. هر ماهیچه شامل چندین واحد حرکتی، از تعداد اندک تا چند هزار میباشد .
آناتومی عضله
رشته عضلانی واحد
هر رشته عضلانی واحد، حاوی دسته ای از تارهای ریز راه راه بنام فیبریلهاست. بدلیل خطوط روی این فیبریلها این نوع ماهیچه، ماهیچه راه راه نیز خوانده می شود. هرگاه رشته عضلانی پیامی را از مغز (از طریق دستگاه عصبی) دریافت کند، فیبریلهای آن همگی منقبض می شوند و رشته عضلانی را کوتاهتر می کنند. این امر بنوبه خود موجب عمل کششی کل ما هیچه بر روی استخوان می شود.
ساختار سلول ماهیچه
درون سارکوپلاسم سازه های بلند نازک روشن و تیره ای به اسم تارچه ماهیچه (فیلامان) در امتداد طولی قرار گرفته اند که به همین دلیل یک شکل راه راه پدید می آورند. هر تارچه شمال واحدهای متعددی به اسم سارکومر است.
سارکومرها کوچکترین واحدهای قابل انقباض در یک فیبر عضلانی هستند. هزاران سارکومر یک زنجیره طولانی در هر تارچه ماهیچه تشکیل می دهند. غشاء Z نشانه مرز بین هر دو سارکومر با هم میباشد. طرح خطوط روشن و تیره به خاطر دو نوع تارچه پروتئینی طولی است. میوزین( فیلامان ضخیم تر) که منحصر به باند تیره A و منطقهH است و آکتین ( فیلامان نازکتر) که در باند روشن I و بین میوزین در سرهای باند تیره A قرار دارد.
انقباض عضلانی
وقتی ماهیچه منبسط می شود همه باندهای آن دیده می شود، در حالیکه در ماهیچه منقبض باند I روشن، باریک و بعد ناپدید می شود . زیرا تارچه های نازک آکتین در بین تارچه های ضخیم میوزین بطرف داخل، کشیده تر می شوند.
رمز فرآیند انقباض ماهیچه در روی هم قرار گرفتن تارچه های ضخیم میوزین و تارچه های نازک آکتین است. تارچه های نازک آکتین از دو زنجیره از پروتئینهای گلبولی تروپومیوزین و تروپونین تشکیل شده اند. رشته های تروپومیوزین دور تارچه های نازک آکتین پیچیده اند و تروپونین در فاصله های منظم به تروپومیوزین متصل است.
در حالت انبساط ، تروپونین تروپومیوزین را در حالتی نگاه می دارد که محل های تماس میوزین را بر روی تارچه های آکتین مسدود می کند.
هنگامیکه سیگنال عصبی به سلول ماهیچه می رسد، شروع به آزادسازی یونهای کلسیم Ca++ از ذخیره های خاص حفره های T در شبکه سارکوپلاسمی می کند.
تروپونین تمایل زیادی به یونهای کلسیم دارد و هنگامیکه یونهای کلسیم به تروپونین می چسبند، شکل مجتمع تروپونین-تروپومیوزین عوض می شود تا مناطق فعال را بر روی تارچه های آکتین آشکار سازد.
یونهای کلسیم با آشکار ساختن مناطق فعال بر روی تارچه های آکتین، ماهیچه را به انقباض تحریک می کنند.
در همان حال، سرهای تارچه میوزین بوسیله ATP فعال می شوند. ATP وقتی به ADP و فسفات آزاد تجزیه می شود، مقدار زیادی انرژی آزاد می کند.
سرهای میوزین خود را به منطقه های منتخب بر روی تارچه های آکتین مجاور می چسبانند تا رشته های آکتین – میوزین را که معمولاً پل عرضی نامیده می شوند، تشکیل دهند.
بلافاصله بعد از آن ، پل های عرضی باز می شوند و سرهای میوزین دوباره به محل های آکتین بعدی وصل می شوند و به همین ترتیب ادامه می یابد.
پیامد کلی این فرآیند این است که تارچه های آکتین کشیده می شوند و از تارچه های میوزین می گذرند، بطوریکه لبه ها بیش از زمان انبساط روی هم قرار می گیرند و بنابراین سارکومر را کوتاه می کنند. فرآیند ذکر شده در شکل 5 بتصویر در آمده است.
تحریک پذیری غشاء عضله
تحریک پذیری فیبرهای عضلانی، در کنترل عصبی نشان دهنده عامل عمده فیزیولوژی عضله است. این پدیده می تواند تحت عنوان مدل نیمه تراوا شرح داده شود که توصیف کننده خواص الکتریکی سارکولم است . یک موازنه یونی بین فضای درونی و بیرونی یک سلول ماهیچه ای، یک پتانسیل استراحت ساکن را در غشاء فیبر عضله شکل می دهد. (زمانی که در انقباض نیست یعنی در محدود -80 تا -90 میلی ولت). این اختلاف پتانسیل که با روندهای فیزیولوژیکی حفظ شده (پمپ یونی) منجر به بار منفی درون سلول نسبت به خارج سطح سلول می شود. فعال سازی یک سلول شیپوری قدامی موتور آلفا (که بوسیله سیستم عصبی مرکزی تحریک شده ) منجر به هدایت تحریک در طول عصب حرکتی می شود. با آزاد شدن مواد انتقال دهنده در صفحه انتهایی واحد حرکتی، یک پتانسیل صفحه انتهایی در فیبر عضلانی که بوسیله این واحد حرکتی پی داده می شود، شکل می گیرد. مشخصه های انتشار غشاء فیبر عضلانی بطور مختصر تعدیل شده و یون های NA+ سرازیر می شوند. این روند منجر به دپلاریزاسیون غشاء می شود که فوراً با تبادل رو به عقب یونها در مکانیسم پمپ یونی ( رپلاریزاسیون ) جایگزین می شود.
تولید سیگنال EMG
پتانسیل عمل
اگر نفوذNa++ از آستانه مشخصی تجاوز کند، دپلاریزاسیون غشاء باعث پتانسیل عملی می شود که پتانسیل غشاء سریعا از -80 میلی ولت به بالای +30 میلی ولت برسد. سپس یک از هم پاشیدگی الکتریکی تک قطبی سریعا با فاز رپلاریزاسیون جایگزین می شود و درپی آن یک دوره هایپرپلاریزاسیون غشاء رخ میدهد. پتانسیلهای عمل با شروع از صفحه انتهایی غشاء در طول فیبر عضلانی درهر دو جهت و درون فیبر عضلانی از میان یک سیستم لوله مانند پخش می شوند .
این تحریک منجر به آزاد شدن یونهای کلسیم در فضای درون سلولی می شود. فرآیندهای شیمیایی مرتبط (کوپلینگ الکترومکانیکی) در نهایت المانهای منقبض شونده سلول ماهیچه ای را کوتاه می کنند.
این مدل که انقباض و تحریک را به هم متصل می کند، نشاندهنده یک ارتباط با همبستگی بالا می باشد. (هرچند تحریکهای ضعیفی وجود دارند که می توانند منجر به انقباض نشوند. ) از نقطه نظر عملی می توان فرض را بر این دانست که در یک عضله سالم هر انقباض عضلانی از مکانیسم فوق تبعیت می کند.
سیگنال EMG بر پایه پتانسیل های عمل غشاء فیبر عضلانی است که از روند دپلاریزاسیون و رپلاریزاسیون شرح داده شده منتج می شوند. وسعت ناحیه دپلاریزاسیون که در شکل زیر آمده، تقریبا 1 تا3 میلی متر مربع است.
شکل 7: نمودار پتانسیل عمل (میلی ولت بر ثانیه)
شکل 8: ناحیه دپلاریزاسیون در غشاء فیبر عضلانی
ترکیب سیگنال EMG
انطباق واحدهای حرکتی
در مطالعات کینزیولوژیکی، پتانسیل های عمل واحد حرکتی تمامی واحدهای حرکتی فعال و قابل ردیابی در زیر ناحیه الکترود، از نظر الکتریکی منطبق هستند و بصورت یک سیگنال دوقطبی با توزیع متقارن دامنه های مثبت و منفی (با میانگین صفر) مشاهده می شوند که به آن الگوی تداخلی می گویند.
شکل 9: پتانسیل عمل واحدهای حرکتی متعدد
فعال سازی عضله
پنج مشخصه عضلات اسکلتی در بر دارنده هم خواص الکتریکی (قابلیت تحریک و رسانایی) و هم خواص مکانیکی(قابلیت انقباض، قابلیت انبساط و کشسان بودن یا الاستیسیته) هستند.
سه تا از مهمترین مشخصه های عضله عبارتند از تحریک پذیری، رسانایی و قابلیت انقباض.
بنابراین در نتیجه فعال سازی نورونی هم پاسخ مکانیکی و هم پاسخ الکتریکی وجود دارد.
دو مورد از مهمترین مکانیزم های موثر در بزرگی و چگالی سیگنال رویت شده، بکار گیری واحدهای حرکتی و فرکانس شروع آنهاست.
اینها استراتژی های اصلی کنترلی برای میزان کردن روند انقباض و مدوله کردن نیروی خروجی عضلهٌ درگیر است.
از آنجاییکه بافت متصل کننده و لایه های پوست، اثر ***** پایین گذر را در سیگنال اصلی دارند، فرکانس شروع آنالیز شده برای مثال EMG سطحی، نشاندهنده مشخصه های شروع بنیادی و دامنه سیگنال نیست.
به عبارت ساده تر می توان گفت که سیگنال EMG، بطور مستقیم بازتابنده مشخصه های شروع و بکار گیری واحدهای حرکتی ردگیری شده درون ماهیچه مورد اندازه گیری می باشد.
شکل 10 : بکار گیری و فرکانس شروع واحدهای حرکتی نیروی خروجی را مدوله کرده در سیگنال EMG منطبق شده بازتابانده می شود.
کل ماهیچه شامل بافت ماهیچه و بافت متصل کننده است و معمولا به یک تاندون چسبیده است.
- ماهیچه
- دسته فیبر ها
- فیبر ها
- فیبریل ها
- فیلامانها
تنها بافتهای ماهیچه ای در سیگنال EMG شرکت دارند. بنابراین بافت متصل کننده می تواند نیروی انفعالی ایجاد کند ولی پاسخ الکتریکی ایجاد نمی کند.
طبیعت سیگنال EMG
به سیگنال ***** نشده (به استثنا تقویت کننده میان گذر) و پردازش نشده ای که MUAP های منطبق را رد یابی می کند، سیگنالEMG خام می گویند. در شکل نمونه زیر ثبت یک سیگنال EMG سطحی خام برای سه انقباض استاتیک عضله دو سر انجام شده است :
شکل 11 : ثبت سیگنال خام سه انقباض برای عضله دوسر
هنگامی که عضله در وضعیت استراحت قرار دارد، Baseline EMG بدون نویز، کم و بیش دیده می شود. نویز Baseline EMG به فاکتورهای زیادی از جمله کیفیت تقویت کننده، نویز محیطی و کیفیت شرایط رد یابی بستگی دارد. با فرض تقویت کنندگی مناسب و آماده سازی مناسب پوست،Baseline نویز بیشتر از از 3 تا 5 میکروولت نمی شود. هدف معمولا 1 تا 2 میکروولت است.
عضله سالمی که در وضعیت استراحت قرار دارد، با توجه به نبود دپلاریزاسیون و پتانسیل عمل، هیچ فعالیت EMG خاصی نشان نمی دهد. بطور طبیعی تیزی های سیگنال های EMG خام اَشکالی تصادفی هستند. این بدین معنی است که یک ثبت نمی تواند دوباره عیناً بازسازی شود . این مسئله این حقیقت را عیان می سازد که یک دسته واحد های حرکتی بکار گرفته شده بطور ثابت در ماتریس و یا قطر واحدهای حرکتی موجود تغییر می کنند. اگر گاهاً دو یا تعداد بیشتری واحد حرکتی در یک زمان شروع به فعالیت کنند و در مجاورت الکترودها قرار داشته باشند، تولید یک تیزی شدید منطبق می کنند. با اعمال یک الگوریتم هموار کننده و یا انتخاب یک پارامتر دامنه مناسب، مقادیر غیر قابل بازسازی سیگنال حذف می شوند و یا اینکه به حداقل می رسند.
EMG سطحی خام در بازه 5000 ± (برای ورزشکاران) قرار دارد و فرکانس مقادیر آن نوعاً بین 6 تا 500 هرتز می باشد که نشاندهنده بیشترین قدرت فرکانسی در بازه 20 تا 150 هرتز می باشد.
فاکتورهای موثر بر سیگنال EMG
سیگنال EMG در طول مسیرش از غشاء عضله تا الکترودها تحت تاثیر عوامل محیطی مختلفی قرار دارد که شکل و مشخصه آن را تغییر می دهند. این عوامل بطور اساسی به این گروه ها تقسیم بندی می شوند:
1- مشخصه های بافت
بدن انسان رسانای خوب الکتریکی است ولی این رسانایی با توجه به نوع بافت، ضخامت، تغییرات فیزیولوژیکی و دما تغییر می کند. این شرایط از موضعی به موضع دیگر بشدت تغییر می کنند و مانع مقایسه کمی پارامترهای محاسبه شده دامنه سیگنال EMG پردازش نشده می شوند.
2- Cross Talk فیزیولوژیکی
عضلات مجاور هم، مقدار قابل توجهی سیگنال EMG تولید می کنند که در محل الکترود، ردیابی می شود. بطور معمول این Cross Talk از 10 تا 15 درصد مقادیر کل EMG تجاوز نمی کند و یا اصلاً موجود نیست. با این وجود باید موارد احتیاطی برای تنظیمات دقیق داخل گروه عضلات رعایت شود. تیزی سیگنال ECG می توانند در ثبت EMG تداخل ایجاد کند خصوصا هنگامی که EMG ، مربوط به اندام فوقانی و شانه ها باشد. این اثرات به آسانی قابل رویت هستند و الگوریتم های جدیدی برای از بین بردن آنها وجود دارد.
شکل 12: سیگنال EMG خام با تداخل سنگین ECG
3- تغییرات در هندسه بین بطن عضله و محدوده الکترودها
هرگونه تغییر فاصله بین مبدا سیگنال و محدوده ردیابی، خواندن سیگنال را تحت تاثیر قرا می دهد. این مسئله یکی از مشکلات اصلی در مطالعات حرکت دینامیک می باشد و می تواند از فشار خروجی تاثیر گرفته باشد.
4- نویز خارجی
در محیط هایی که نویز زیاد دارند باید احتیاط لازم رعایت شود. بیشترین نویز بر اثر زمین کردن نادرست و یا تجهیزات خارجی دیگر به وجود می آید.
5- الکترود و تقویت کننده ها
کیفیت الکترودها و نویز داخلی تقویت کننده ها ممکن است مقداری سیگنال به Baseline EMG اضافه کنند. نویز داخلی تقویت کننده نباید از 5 ولت rms تجاور کند.
بیشتر این عوامل با آماده سازی دقیق و چک کردن شرایط آزمایش قابل کنترل و به حد اقل رسیدن هستند.
شکل1: نمونه ای از یک سیگنال EMG شکل 2: واحد حرکتی
شکل 3: مدل آناتومیکی عضله شکل 4: آکتین و میوزین و باندهای مربوط به آنها
شکل 5:پروسه انقباض عضله
شکل 6: شماتیک تصویری سیکل دپلاریزاسیون /رپلاریزاسیون درون غشاءهای تحریک شونده
منبع: ماهنامه مهندسی پزشکی
مراجع:
1. The ABC of EMG (A Practical Introduction to Kinesiologocal Electromyography),
Peter Conrad, April 2005
2. Electromyography (Kinesiology for OT), Mark Halaki
الکترومایوگرافی مطالعه عملکرد عضله از طریق تحقیق سیگنال الکتریکی است که از عضلات سرچشمه مي گيرند. EMG شامل ردیابی، تقویت، ثبت، آنالیز و تفسیر جهت سیگنال های ایجاد شده توسط عضله اسکلتی، هنگام فعالیت آن برای تولید نیرو است.[/FONT]
[FONT=times new roman,times,serif][/FONT]
[FONT=times new roman,times,serif]منشاء سیگنال
[/FONT]واحد حرکتی
واحد حرکتی (MU)کوچکترین واحد عملی است که می تواند برای تشریح کنترل عصبی روند انقباض عضلانی بکار رود. واحد حرکتی شامل یک فیبر عصبی (تنه سلولی نورون حرکتی، دندریتها، آکسون و شاخه های متعدد آن) و تمام فیبرهای عضلانی است که به آنها عصب رسانده شده است.
واژه "واحدها" پیرامون رفتار واحد حرکتی است. تمام فیبرهای عضلانی واحد حرکتی بصورت متحد عمل می کنند.
در حین فعالیت عصبی ماهیچه ها، هر موتور حرکتی کامل، فعال و یا غیر فعال است. هر ماهیچه شامل چندین واحد حرکتی، از تعداد اندک تا چند هزار میباشد .
آناتومی عضله
رشته عضلانی واحد
هر رشته عضلانی واحد، حاوی دسته ای از تارهای ریز راه راه بنام فیبریلهاست. بدلیل خطوط روی این فیبریلها این نوع ماهیچه، ماهیچه راه راه نیز خوانده می شود. هرگاه رشته عضلانی پیامی را از مغز (از طریق دستگاه عصبی) دریافت کند، فیبریلهای آن همگی منقبض می شوند و رشته عضلانی را کوتاهتر می کنند. این امر بنوبه خود موجب عمل کششی کل ما هیچه بر روی استخوان می شود.
ساختار سلول ماهیچه
درون سارکوپلاسم سازه های بلند نازک روشن و تیره ای به اسم تارچه ماهیچه (فیلامان) در امتداد طولی قرار گرفته اند که به همین دلیل یک شکل راه راه پدید می آورند. هر تارچه شمال واحدهای متعددی به اسم سارکومر است.
سارکومرها کوچکترین واحدهای قابل انقباض در یک فیبر عضلانی هستند. هزاران سارکومر یک زنجیره طولانی در هر تارچه ماهیچه تشکیل می دهند. غشاء Z نشانه مرز بین هر دو سارکومر با هم میباشد. طرح خطوط روشن و تیره به خاطر دو نوع تارچه پروتئینی طولی است. میوزین( فیلامان ضخیم تر) که منحصر به باند تیره A و منطقهH است و آکتین ( فیلامان نازکتر) که در باند روشن I و بین میوزین در سرهای باند تیره A قرار دارد.
انقباض عضلانی
وقتی ماهیچه منبسط می شود همه باندهای آن دیده می شود، در حالیکه در ماهیچه منقبض باند I روشن، باریک و بعد ناپدید می شود . زیرا تارچه های نازک آکتین در بین تارچه های ضخیم میوزین بطرف داخل، کشیده تر می شوند.
رمز فرآیند انقباض ماهیچه در روی هم قرار گرفتن تارچه های ضخیم میوزین و تارچه های نازک آکتین است. تارچه های نازک آکتین از دو زنجیره از پروتئینهای گلبولی تروپومیوزین و تروپونین تشکیل شده اند. رشته های تروپومیوزین دور تارچه های نازک آکتین پیچیده اند و تروپونین در فاصله های منظم به تروپومیوزین متصل است.
در حالت انبساط ، تروپونین تروپومیوزین را در حالتی نگاه می دارد که محل های تماس میوزین را بر روی تارچه های آکتین مسدود می کند.
هنگامیکه سیگنال عصبی به سلول ماهیچه می رسد، شروع به آزادسازی یونهای کلسیم Ca++ از ذخیره های خاص حفره های T در شبکه سارکوپلاسمی می کند.
تروپونین تمایل زیادی به یونهای کلسیم دارد و هنگامیکه یونهای کلسیم به تروپونین می چسبند، شکل مجتمع تروپونین-تروپومیوزین عوض می شود تا مناطق فعال را بر روی تارچه های آکتین آشکار سازد.
یونهای کلسیم با آشکار ساختن مناطق فعال بر روی تارچه های آکتین، ماهیچه را به انقباض تحریک می کنند.
در همان حال، سرهای تارچه میوزین بوسیله ATP فعال می شوند. ATP وقتی به ADP و فسفات آزاد تجزیه می شود، مقدار زیادی انرژی آزاد می کند.
سرهای میوزین خود را به منطقه های منتخب بر روی تارچه های آکتین مجاور می چسبانند تا رشته های آکتین – میوزین را که معمولاً پل عرضی نامیده می شوند، تشکیل دهند.
بلافاصله بعد از آن ، پل های عرضی باز می شوند و سرهای میوزین دوباره به محل های آکتین بعدی وصل می شوند و به همین ترتیب ادامه می یابد.
پیامد کلی این فرآیند این است که تارچه های آکتین کشیده می شوند و از تارچه های میوزین می گذرند، بطوریکه لبه ها بیش از زمان انبساط روی هم قرار می گیرند و بنابراین سارکومر را کوتاه می کنند. فرآیند ذکر شده در شکل 5 بتصویر در آمده است.
تحریک پذیری غشاء عضله
تحریک پذیری فیبرهای عضلانی، در کنترل عصبی نشان دهنده عامل عمده فیزیولوژی عضله است. این پدیده می تواند تحت عنوان مدل نیمه تراوا شرح داده شود که توصیف کننده خواص الکتریکی سارکولم است . یک موازنه یونی بین فضای درونی و بیرونی یک سلول ماهیچه ای، یک پتانسیل استراحت ساکن را در غشاء فیبر عضله شکل می دهد. (زمانی که در انقباض نیست یعنی در محدود -80 تا -90 میلی ولت). این اختلاف پتانسیل که با روندهای فیزیولوژیکی حفظ شده (پمپ یونی) منجر به بار منفی درون سلول نسبت به خارج سطح سلول می شود. فعال سازی یک سلول شیپوری قدامی موتور آلفا (که بوسیله سیستم عصبی مرکزی تحریک شده ) منجر به هدایت تحریک در طول عصب حرکتی می شود. با آزاد شدن مواد انتقال دهنده در صفحه انتهایی واحد حرکتی، یک پتانسیل صفحه انتهایی در فیبر عضلانی که بوسیله این واحد حرکتی پی داده می شود، شکل می گیرد. مشخصه های انتشار غشاء فیبر عضلانی بطور مختصر تعدیل شده و یون های NA+ سرازیر می شوند. این روند منجر به دپلاریزاسیون غشاء می شود که فوراً با تبادل رو به عقب یونها در مکانیسم پمپ یونی ( رپلاریزاسیون ) جایگزین می شود.
تولید سیگنال EMG
پتانسیل عمل
اگر نفوذNa++ از آستانه مشخصی تجاوز کند، دپلاریزاسیون غشاء باعث پتانسیل عملی می شود که پتانسیل غشاء سریعا از -80 میلی ولت به بالای +30 میلی ولت برسد. سپس یک از هم پاشیدگی الکتریکی تک قطبی سریعا با فاز رپلاریزاسیون جایگزین می شود و درپی آن یک دوره هایپرپلاریزاسیون غشاء رخ میدهد. پتانسیلهای عمل با شروع از صفحه انتهایی غشاء در طول فیبر عضلانی درهر دو جهت و درون فیبر عضلانی از میان یک سیستم لوله مانند پخش می شوند .
این تحریک منجر به آزاد شدن یونهای کلسیم در فضای درون سلولی می شود. فرآیندهای شیمیایی مرتبط (کوپلینگ الکترومکانیکی) در نهایت المانهای منقبض شونده سلول ماهیچه ای را کوتاه می کنند.
این مدل که انقباض و تحریک را به هم متصل می کند، نشاندهنده یک ارتباط با همبستگی بالا می باشد. (هرچند تحریکهای ضعیفی وجود دارند که می توانند منجر به انقباض نشوند. ) از نقطه نظر عملی می توان فرض را بر این دانست که در یک عضله سالم هر انقباض عضلانی از مکانیسم فوق تبعیت می کند.
سیگنال EMG بر پایه پتانسیل های عمل غشاء فیبر عضلانی است که از روند دپلاریزاسیون و رپلاریزاسیون شرح داده شده منتج می شوند. وسعت ناحیه دپلاریزاسیون که در شکل زیر آمده، تقریبا 1 تا3 میلی متر مربع است.
شکل 7: نمودار پتانسیل عمل (میلی ولت بر ثانیه)
شکل 8: ناحیه دپلاریزاسیون در غشاء فیبر عضلانی
ترکیب سیگنال EMG
انطباق واحدهای حرکتی
در مطالعات کینزیولوژیکی، پتانسیل های عمل واحد حرکتی تمامی واحدهای حرکتی فعال و قابل ردیابی در زیر ناحیه الکترود، از نظر الکتریکی منطبق هستند و بصورت یک سیگنال دوقطبی با توزیع متقارن دامنه های مثبت و منفی (با میانگین صفر) مشاهده می شوند که به آن الگوی تداخلی می گویند.
شکل 9: پتانسیل عمل واحدهای حرکتی متعدد
فعال سازی عضله
پنج مشخصه عضلات اسکلتی در بر دارنده هم خواص الکتریکی (قابلیت تحریک و رسانایی) و هم خواص مکانیکی(قابلیت انقباض، قابلیت انبساط و کشسان بودن یا الاستیسیته) هستند.
سه تا از مهمترین مشخصه های عضله عبارتند از تحریک پذیری، رسانایی و قابلیت انقباض.
بنابراین در نتیجه فعال سازی نورونی هم پاسخ مکانیکی و هم پاسخ الکتریکی وجود دارد.
دو مورد از مهمترین مکانیزم های موثر در بزرگی و چگالی سیگنال رویت شده، بکار گیری واحدهای حرکتی و فرکانس شروع آنهاست.
اینها استراتژی های اصلی کنترلی برای میزان کردن روند انقباض و مدوله کردن نیروی خروجی عضلهٌ درگیر است.
از آنجاییکه بافت متصل کننده و لایه های پوست، اثر ***** پایین گذر را در سیگنال اصلی دارند، فرکانس شروع آنالیز شده برای مثال EMG سطحی، نشاندهنده مشخصه های شروع بنیادی و دامنه سیگنال نیست.
به عبارت ساده تر می توان گفت که سیگنال EMG، بطور مستقیم بازتابنده مشخصه های شروع و بکار گیری واحدهای حرکتی ردگیری شده درون ماهیچه مورد اندازه گیری می باشد.
شکل 10 : بکار گیری و فرکانس شروع واحدهای حرکتی نیروی خروجی را مدوله کرده در سیگنال EMG منطبق شده بازتابانده می شود.
کل ماهیچه شامل بافت ماهیچه و بافت متصل کننده است و معمولا به یک تاندون چسبیده است.
- ماهیچه
- دسته فیبر ها
- فیبر ها
- فیبریل ها
- فیلامانها
تنها بافتهای ماهیچه ای در سیگنال EMG شرکت دارند. بنابراین بافت متصل کننده می تواند نیروی انفعالی ایجاد کند ولی پاسخ الکتریکی ایجاد نمی کند.
طبیعت سیگنال EMG
به سیگنال ***** نشده (به استثنا تقویت کننده میان گذر) و پردازش نشده ای که MUAP های منطبق را رد یابی می کند، سیگنالEMG خام می گویند. در شکل نمونه زیر ثبت یک سیگنال EMG سطحی خام برای سه انقباض استاتیک عضله دو سر انجام شده است :
شکل 11 : ثبت سیگنال خام سه انقباض برای عضله دوسر
هنگامی که عضله در وضعیت استراحت قرار دارد، Baseline EMG بدون نویز، کم و بیش دیده می شود. نویز Baseline EMG به فاکتورهای زیادی از جمله کیفیت تقویت کننده، نویز محیطی و کیفیت شرایط رد یابی بستگی دارد. با فرض تقویت کنندگی مناسب و آماده سازی مناسب پوست،Baseline نویز بیشتر از از 3 تا 5 میکروولت نمی شود. هدف معمولا 1 تا 2 میکروولت است.
عضله سالمی که در وضعیت استراحت قرار دارد، با توجه به نبود دپلاریزاسیون و پتانسیل عمل، هیچ فعالیت EMG خاصی نشان نمی دهد. بطور طبیعی تیزی های سیگنال های EMG خام اَشکالی تصادفی هستند. این بدین معنی است که یک ثبت نمی تواند دوباره عیناً بازسازی شود . این مسئله این حقیقت را عیان می سازد که یک دسته واحد های حرکتی بکار گرفته شده بطور ثابت در ماتریس و یا قطر واحدهای حرکتی موجود تغییر می کنند. اگر گاهاً دو یا تعداد بیشتری واحد حرکتی در یک زمان شروع به فعالیت کنند و در مجاورت الکترودها قرار داشته باشند، تولید یک تیزی شدید منطبق می کنند. با اعمال یک الگوریتم هموار کننده و یا انتخاب یک پارامتر دامنه مناسب، مقادیر غیر قابل بازسازی سیگنال حذف می شوند و یا اینکه به حداقل می رسند.
EMG سطحی خام در بازه 5000 ± (برای ورزشکاران) قرار دارد و فرکانس مقادیر آن نوعاً بین 6 تا 500 هرتز می باشد که نشاندهنده بیشترین قدرت فرکانسی در بازه 20 تا 150 هرتز می باشد.
فاکتورهای موثر بر سیگنال EMG
سیگنال EMG در طول مسیرش از غشاء عضله تا الکترودها تحت تاثیر عوامل محیطی مختلفی قرار دارد که شکل و مشخصه آن را تغییر می دهند. این عوامل بطور اساسی به این گروه ها تقسیم بندی می شوند:
1- مشخصه های بافت
بدن انسان رسانای خوب الکتریکی است ولی این رسانایی با توجه به نوع بافت، ضخامت، تغییرات فیزیولوژیکی و دما تغییر می کند. این شرایط از موضعی به موضع دیگر بشدت تغییر می کنند و مانع مقایسه کمی پارامترهای محاسبه شده دامنه سیگنال EMG پردازش نشده می شوند.
2- Cross Talk فیزیولوژیکی
عضلات مجاور هم، مقدار قابل توجهی سیگنال EMG تولید می کنند که در محل الکترود، ردیابی می شود. بطور معمول این Cross Talk از 10 تا 15 درصد مقادیر کل EMG تجاوز نمی کند و یا اصلاً موجود نیست. با این وجود باید موارد احتیاطی برای تنظیمات دقیق داخل گروه عضلات رعایت شود. تیزی سیگنال ECG می توانند در ثبت EMG تداخل ایجاد کند خصوصا هنگامی که EMG ، مربوط به اندام فوقانی و شانه ها باشد. این اثرات به آسانی قابل رویت هستند و الگوریتم های جدیدی برای از بین بردن آنها وجود دارد.
شکل 12: سیگنال EMG خام با تداخل سنگین ECG
3- تغییرات در هندسه بین بطن عضله و محدوده الکترودها
هرگونه تغییر فاصله بین مبدا سیگنال و محدوده ردیابی، خواندن سیگنال را تحت تاثیر قرا می دهد. این مسئله یکی از مشکلات اصلی در مطالعات حرکت دینامیک می باشد و می تواند از فشار خروجی تاثیر گرفته باشد.
4- نویز خارجی
در محیط هایی که نویز زیاد دارند باید احتیاط لازم رعایت شود. بیشترین نویز بر اثر زمین کردن نادرست و یا تجهیزات خارجی دیگر به وجود می آید.
5- الکترود و تقویت کننده ها
کیفیت الکترودها و نویز داخلی تقویت کننده ها ممکن است مقداری سیگنال به Baseline EMG اضافه کنند. نویز داخلی تقویت کننده نباید از 5 ولت rms تجاور کند.
بیشتر این عوامل با آماده سازی دقیق و چک کردن شرایط آزمایش قابل کنترل و به حد اقل رسیدن هستند.
شکل1: نمونه ای از یک سیگنال EMG شکل 2: واحد حرکتی
شکل 3: مدل آناتومیکی عضله شکل 4: آکتین و میوزین و باندهای مربوط به آنها
شکل 5:پروسه انقباض عضله
شکل 6: شماتیک تصویری سیکل دپلاریزاسیون /رپلاریزاسیون درون غشاءهای تحریک شونده
منبع: ماهنامه مهندسی پزشکی
مراجع:
1. The ABC of EMG (A Practical Introduction to Kinesiologocal Electromyography),
Peter Conrad, April 2005
2. Electromyography (Kinesiology for OT), Mark Halaki
