بیماری طاعون نشخوارکنندگان کوچک یک بیماری ویروسی و یک بیماری شدید با واگیری وانتشار سریع است که عمدتا نشخوار کنندگان کوچک (گوسفند و بز )را مبتلا می کند .با شروع ناگهانی تب ،دپرسیون ،ریزش ترشحات چشم و بینی ،زخم دهان ،تنگی نفس،اسهال بدبو سرفه بروز می کند . دام مبتلا به شدت لاغر شده و تلف می گردد
علت بیماری :
ویروس ایجاد کننده بیماری PPR از جنس موربیلی ویروس و از خانواده پارامیکسو ویریده است سویه های PPR در چهار گروه طبقه بندی می شود.که دارای سه سویه آفریقایی ویک سویه آسیایی است . این ویروس شباهت زیادی به ویروس طاعون گاوی داشته،همچنین این ویروس مشابه ویروس میلز mealse))انسان،دیستمپر سگ سانان و موربیلی ویروس پستانداران دریایی می باشد.
گونه های حساس:
در میان حیوانات اهلی شده، طاعون نشخوار کنندگان بطور ابتدایی بیماری گوسفند وبز بوده ولی گمان می شد که ویروس PPR نقشی در یک همه گیری دامهای اتیوپی (1995-1996)که بیشتر شتر ها را درگیرکرده بود داشته باشد .احشام معمولا بدون علائم تحت تاثیر قرار گرفته بودند و به عنوان انتقال دهنده بیماری به دیگر حیوانات شناخته نمی شدند . ولی دو گزارش جدی نشان داد که بیماری PPR در حیوانات دیگر وقوع می یابد.یکی درGazella dorcas و Gazella thomsonis در سال 2002 در عربستان و دیگری در سال 1995وقوع بیماری در بوفالو در هند تائید وگزارش گردید.
فرم کلینکی بیماری در گوسفند و بز و نیز نشخوار کنندگان وحشی کوچک نظیر نژادهای گوسفند Laristan و type gazellesgemsbok ،dorcas و Nubian دیده می شود . ولی علائم واضحی در گاو ، بوفالو شتر و خوک ایجاد نمی گردد.
انتشار جغرافیایی بیماری:
بیماری طاعون نشخوارکنندگان کوچک در جنوب بیابان صحرا و شمال استوا در آفریقا بیشتر خاورمیانه و بخشی از اسیا و همچنین در شبه قاره هند رخ داده است .
بیماری PPR در بیشتر کشورهای آفریقایی تشخیص داده شده است مناطق در گیر بیماری در شرق ، شمال مصر و جنوب کنیا و در غرب تاکابان انتشار گردیده است .
در سالهای اخیر بیماری در شرق نزدیک ،کشورهای خلیج فارس جمهوری اسلامی ایران ، عراق ، اردن ، کویت ، لبنان ، عمان ، عربستان صعودی ، امارات متحده عربی و یمن دیده شده است .
در ترکیه این بیماری از نظر سرلو‍ژیکی نیز تائید گردیده است این بیماری نیز در هند ، نپال ، بنگلادش ، پاکستان و افغانستان نیز شایع است .
سویه های از ویروس PPR در مناطق مختلف جغرافیایی پیدا شده اند. سویه 1 و2 قسمتی از آفریقا سویه 3 نیز بخشی از آفریقا، خاور میانه و جنوب هند رخ داده بود سویه 4 در خاورمیانه و هند گزارش گردید. سویه 4 تا سال 2008 در آفریقا گزارش نشده بود.
انتقال و انتشار بیماری :
ترشحات چشم ، بینی ،آب دهان و مدفوع حاوی مقادیر زیادی ویروس است ،احتمالا شیر نیز حاوی ویروس باشد ، قطرات ریز این ترشحات از طریق سرفه و عطسه در هوا پخش می شوند و دامها با استنشاق این قطرات آلوده میشوند همچنین تماس نزدیک دام ها با یکدیگر مهمترین راه انتقال بیماری است. حیوانات در خلال دوره کمون میتوانند انتقال دهنده بیماری باشند. پایداری ویروس در خارج از بدن میزبان کم است احتمال و انتقال طولانی بوسیله گرد و خاک کم می باشد. در دماهای سرد و تاریک این ویروس انتشار و انتقال حدود 10 متر را دارد .
اطلاعات خیلی کمی در باقی ماندن ویروس PPR در محیط وجود دارد اما این ویروس خیلی شبیه ویروس طاعون گاوی است کا توسط نور فرابنفش غیر فعال می گردد. معمولا طی یک دوره کوتاه مدت در لاشه باقی میماند در دمای بالای 70 درجه و PHکمتر از 6/5 یا بیشتراز 6/9 ویروس را غیر فعال می کند .
ویروس PPR مثل طاعون گاوی ممکن است چند ماه در گوشت نمک سود یا منجمد شده باقی بماند. هر چند که احتمال سرایت از این منبع به گوسفند و بز و جود ندارد .
زمانی که PPR برای باراول در منطقه ای بروز میکند دپرسیون و مرگ ومیر قبل از علامت دیگری روی میدهد . فرم تیپیک بیماری دپرسیون ناگهانی ، ترشحات چشم ، بینی و دهان تنفس غیر طبیعی همراه با سرفه اسهال و مرگ مشخص می شود .
این بیماری گاوهای واکسینه و یا غیر واکسینه بر علیه طاعون گاوی را مبتلا نمی سازد.
اگرچه گوسفند وبز به عنوان دامهای حساس مطرح هستند و بیماری را نشان میدهد ولی همیشه همزمان مبتلا نمی شوند مثلا در آفریقا PPR بیشتر در بز معمول است در حالیکه در غرب و جنوب آسیا گوسفندان معمولا قربانیان اصلی بیماری هستند .
علائم بیماری:
دوره کمون در عفونتها ی طبیعی به طور متوسط 6-2 روز است. دو شکل بیماری :فوق حاد و حاد وجود دارد.در شکل فوق حاد ،تب ،ترشحات بینی واسهال ایجاد گردیده ، و مرگ در طی 4 تا 5 روز اتفاق می افتد و در شکل حاد، بیماری با تب ، بی اشتهایی، شروع شده ، دامهای مبتلا به طور واضح افسرده بظاهر خواب آلود هستند و موهای بدن بخصوص در دامهای با پشم کوتاه حالت ایستاده دارد که به دام ظاهر نفخ می دهد . بعد از این مرحله ترشحات آبکی از چشم بینی و دهان جاری میشود که بعد از این، ترشحات بصورت زرد غلیظ در می آید که به صورت آلودگی ثانویه باکتری است. ترشحات چانه وموهای زیر چشم را خیس می کند . سپس شروع به خشک شدن می کند که موجب چسبیدن پلکها به یکدیگرمی شود. انسدادمجاری تنفسی منجر به دشواری تنفس می گردد. 2-1 بعد از شروع تب غشاهای مخاطی دهان و چشم پرخون و قرمز می شود سپس نکروز اپی تلیوم موجب ایجاد نقاط بنفش نوک سنجاقی در لثه، بالشتک دندانی ،کام، لبها، سطح داخلی چانه و سطح فوقانی زبان میشود این نقاط بزرگ شده و به هم متصل میشود و مخاط دهان از نظر ظاهری تغییر کرده و وبا سلولهلی مرده پوشیده می شود در بعضی موارد غشاهای نرمال بطور کامل با مواد پ‍‍‍‍‍‍نیری پوشیده می شود در زیر سلولهای مرده زخمهای سطحی و کم عمق دیده می شود در موارد ملایم بیماری این تغییرات ممکن است شدید نباشد. و نیاز به معاینه دقیق باشد مالش ملایم لثه ها و کام با انگشت تکه های کنده شده اپی تلیوم دهان را نشان دهد ضایعات مشابه همچنین در غشاهای مخاطی و لوا و واژن هم دیده می شود. لبها شرو ع به تورم و ترک برداشتن و پوسته پوسته شدن میکند در حالیکه بیماری پیشرفت می کند بوی بد از دهان به مشام میرسد دامهای مبتلا به علت درد در ناحیه دهان در مقابل بازکردن از طرف معاینه کننده ، مقاومت نشان میدهند . اسهال معمولا 3-2 سه روز بعد از تب شروع می شود در اوایل بیماری یا در موارد خفیف بیماری اسهال واضح نیست .مدفوع ابکی و با بوی بد که حاوی رگه های خون و مخاط روده است پوشیده می شود در جاهایی که اسهال علامت واضح بیماری نیست اگر از رکتوم سواب گرفته شود مدفوع نرم که حاوی خون است را نشان خواهد داد. دامهای مبتلا تنفس سریعی دارند که منجر به حرکا ت واضح قفسه سینه و شکم می شود. در موارد شدید با دشواری تنفس می کنند و سر و گردن را کشیده نگه می دارد . زبان از دهان بیرون می افتد و سرفه نرم و درد ناک که نشان دهنده پنو مونی است . چنین دامهایی در نهایت دهیدراته شده و کره چشم فرو رفته و مرگ در عرض 10-7 روز بعد از شرو ع علائم کلینیکی فرا می رسد و سایر دامها بعد از طی دوره نقاهت بهبود می یابند .چهره معمول در مرحله انتهایی بیماری تشکیل ضایعات ندولی در پوست سطح بیرونی لبها و پوزه است علت دقیق این ضایعات شناخته نشده است (احتمالا د راثر عفونت درما تو فیلوس یا واکنش دوباره به اکتیمای واگیر نهفته است )این ضایعات سبب پیچیده شدن به علت مشابهتش با علائم اکتیمای واگیر و ابله گوسفندی و بزی می شود. طی مطالعه ای در پاکستان انجام پذیرفته ، ارتباط بیماری با سقط جنین را نشان می دهد. از بین 140 راس بز آبستن مبتلا به بیماری 58 درصد سقط که سرم دامهای مذکور از نظر انتی بادی PPR مثبت بوده ،که نشان می دهند PPR د ر سقط جنین نیز نقش دارد. بیماری تنفسی در شتر ها در زمان وقوع بیماری ممکن است با استرپتو کوکوس اکوئی تو ام باشد . خوکهای در گیر بیماری ممکن است بدون علائم باقی بمانند آهوی مبتلا به بیماری نیز نشانه های مشابه با گوسفند و بز دارند . ظهور علائم کلینیکی ممکن است به موارد زیر بستگی داشته باشد :
علت بیماری :
ویروس ایجاد کننده بیماری PPR از جنس موربیلی ویروس و از خانواده پارامیکسو ویریده است سویه های PPR در چهار گروه طبقه بندی می شود.که دارای سه سویه آفریقایی ویک سویه آسیایی است . این ویروس شباهت زیادی به ویروس طاعون گاوی داشته،همچنین این ویروس مشابه ویروس میلز mealse))انسان،دیستمپر سگ سانان و موربیلی ویروس پستانداران دریایی می باشد.
گونه های حساس:
در میان حیوانات اهلی شده، طاعون نشخوار کنندگان بطور ابتدایی بیماری گوسفند وبز بوده ولی گمان می شد که ویروس PPR نقشی در یک همه گیری دامهای اتیوپی (1995-1996)که بیشتر شتر ها را درگیرکرده بود داشته باشد .احشام معمولا بدون علائم تحت تاثیر قرار گرفته بودند و به عنوان انتقال دهنده بیماری به دیگر حیوانات شناخته نمی شدند . ولی دو گزارش جدی نشان داد که بیماری PPR در حیوانات دیگر وقوع می یابد.یکی درGazella dorcas و Gazella thomsonis در سال 2002 در عربستان و دیگری در سال 1995وقوع بیماری در بوفالو در هند تائید وگزارش گردید.
فرم کلینکی بیماری در گوسفند و بز و نیز نشخوار کنندگان وحشی کوچک نظیر نژادهای گوسفند Laristan و type gazellesgemsbok ،dorcas و Nubian دیده می شود . ولی علائم واضحی در گاو ، بوفالو شتر و خوک ایجاد نمی گردد.
انتشار جغرافیایی بیماری:
بیماری طاعون نشخوارکنندگان کوچک در جنوب بیابان صحرا و شمال استوا در آفریقا بیشتر خاورمیانه و بخشی از اسیا و همچنین در شبه قاره هند رخ داده است .
بیماری PPR در بیشتر کشورهای آفریقایی تشخیص داده شده است مناطق در گیر بیماری در شرق ، شمال مصر و جنوب کنیا و در غرب تاکابان انتشار گردیده است .
در سالهای اخیر بیماری در شرق نزدیک ،کشورهای خلیج فارس جمهوری اسلامی ایران ، عراق ، اردن ، کویت ، لبنان ، عمان ، عربستان صعودی ، امارات متحده عربی و یمن دیده شده است .
در ترکیه این بیماری از نظر سرلو‍ژیکی نیز تائید گردیده است این بیماری نیز در هند ، نپال ، بنگلادش ، پاکستان و افغانستان نیز شایع است .
سویه های از ویروس PPR در مناطق مختلف جغرافیایی پیدا شده اند. سویه 1 و2 قسمتی از آفریقا سویه 3 نیز بخشی از آفریقا، خاور میانه و جنوب هند رخ داده بود سویه 4 در خاورمیانه و هند گزارش گردید. سویه 4 تا سال 2008 در آفریقا گزارش نشده بود.
انتقال و انتشار بیماری :
ترشحات چشم ، بینی ،آب دهان و مدفوع حاوی مقادیر زیادی ویروس است ،احتمالا شیر نیز حاوی ویروس باشد ، قطرات ریز این ترشحات از طریق سرفه و عطسه در هوا پخش می شوند و دامها با استنشاق این قطرات آلوده میشوند همچنین تماس نزدیک دام ها با یکدیگر مهمترین راه انتقال بیماری است. حیوانات در خلال دوره کمون میتوانند انتقال دهنده بیماری باشند. پایداری ویروس در خارج از بدن میزبان کم است احتمال و انتقال طولانی بوسیله گرد و خاک کم می باشد. در دماهای سرد و تاریک این ویروس انتشار و انتقال حدود 10 متر را دارد .
اطلاعات خیلی کمی در باقی ماندن ویروس PPR در محیط وجود دارد اما این ویروس خیلی شبیه ویروس طاعون گاوی است کا توسط نور فرابنفش غیر فعال می گردد. معمولا طی یک دوره کوتاه مدت در لاشه باقی میماند در دمای بالای 70 درجه و PHکمتر از 6/5 یا بیشتراز 6/9 ویروس را غیر فعال می کند .
ویروس PPR مثل طاعون گاوی ممکن است چند ماه در گوشت نمک سود یا منجمد شده باقی بماند. هر چند که احتمال سرایت از این منبع به گوسفند و بز و جود ندارد .
زمانی که PPR برای باراول در منطقه ای بروز میکند دپرسیون و مرگ ومیر قبل از علامت دیگری روی میدهد . فرم تیپیک بیماری دپرسیون ناگهانی ، ترشحات چشم ، بینی و دهان تنفس غیر طبیعی همراه با سرفه اسهال و مرگ مشخص می شود .
این بیماری گاوهای واکسینه و یا غیر واکسینه بر علیه طاعون گاوی را مبتلا نمی سازد.
اگرچه گوسفند وبز به عنوان دامهای حساس مطرح هستند و بیماری را نشان میدهد ولی همیشه همزمان مبتلا نمی شوند مثلا در آفریقا PPR بیشتر در بز معمول است در حالیکه در غرب و جنوب آسیا گوسفندان معمولا قربانیان اصلی بیماری هستند .
علائم بیماری:
دوره کمون در عفونتها ی طبیعی به طور متوسط 6-2 روز است. دو شکل بیماری :فوق حاد و حاد وجود دارد.در شکل فوق حاد ،تب ،ترشحات بینی واسهال ایجاد گردیده ، و مرگ در طی 4 تا 5 روز اتفاق می افتد و در شکل حاد، بیماری با تب ، بی اشتهایی، شروع شده ، دامهای مبتلا به طور واضح افسرده بظاهر خواب آلود هستند و موهای بدن بخصوص در دامهای با پشم کوتاه حالت ایستاده دارد که به دام ظاهر نفخ می دهد . بعد از این مرحله ترشحات آبکی از چشم بینی و دهان جاری میشود که بعد از این، ترشحات بصورت زرد غلیظ در می آید که به صورت آلودگی ثانویه باکتری است. ترشحات چانه وموهای زیر چشم را خیس می کند . سپس شروع به خشک شدن می کند که موجب چسبیدن پلکها به یکدیگرمی شود. انسدادمجاری تنفسی منجر به دشواری تنفس می گردد. 2-1 بعد از شروع تب غشاهای مخاطی دهان و چشم پرخون و قرمز می شود سپس نکروز اپی تلیوم موجب ایجاد نقاط بنفش نوک سنجاقی در لثه، بالشتک دندانی ،کام، لبها، سطح داخلی چانه و سطح فوقانی زبان میشود این نقاط بزرگ شده و به هم متصل میشود و مخاط دهان از نظر ظاهری تغییر کرده و وبا سلولهلی مرده پوشیده می شود در بعضی موارد غشاهای نرمال بطور کامل با مواد پ‍‍‍‍‍‍نیری پوشیده می شود در زیر سلولهای مرده زخمهای سطحی و کم عمق دیده می شود در موارد ملایم بیماری این تغییرات ممکن است شدید نباشد. و نیاز به معاینه دقیق باشد مالش ملایم لثه ها و کام با انگشت تکه های کنده شده اپی تلیوم دهان را نشان دهد ضایعات مشابه همچنین در غشاهای مخاطی و لوا و واژن هم دیده می شود. لبها شرو ع به تورم و ترک برداشتن و پوسته پوسته شدن میکند در حالیکه بیماری پیشرفت می کند بوی بد از دهان به مشام میرسد دامهای مبتلا به علت درد در ناحیه دهان در مقابل بازکردن از طرف معاینه کننده ، مقاومت نشان میدهند . اسهال معمولا 3-2 سه روز بعد از تب شروع می شود در اوایل بیماری یا در موارد خفیف بیماری اسهال واضح نیست .مدفوع ابکی و با بوی بد که حاوی رگه های خون و مخاط روده است پوشیده می شود در جاهایی که اسهال علامت واضح بیماری نیست اگر از رکتوم سواب گرفته شود مدفوع نرم که حاوی خون است را نشان خواهد داد. دامهای مبتلا تنفس سریعی دارند که منجر به حرکا ت واضح قفسه سینه و شکم می شود. در موارد شدید با دشواری تنفس می کنند و سر و گردن را کشیده نگه می دارد . زبان از دهان بیرون می افتد و سرفه نرم و درد ناک که نشان دهنده پنو مونی است . چنین دامهایی در نهایت دهیدراته شده و کره چشم فرو رفته و مرگ در عرض 10-7 روز بعد از شرو ع علائم کلینیکی فرا می رسد و سایر دامها بعد از طی دوره نقاهت بهبود می یابند .چهره معمول در مرحله انتهایی بیماری تشکیل ضایعات ندولی در پوست سطح بیرونی لبها و پوزه است علت دقیق این ضایعات شناخته نشده است (احتمالا د راثر عفونت درما تو فیلوس یا واکنش دوباره به اکتیمای واگیر نهفته است )این ضایعات سبب پیچیده شدن به علت مشابهتش با علائم اکتیمای واگیر و ابله گوسفندی و بزی می شود. طی مطالعه ای در پاکستان انجام پذیرفته ، ارتباط بیماری با سقط جنین را نشان می دهد. از بین 140 راس بز آبستن مبتلا به بیماری 58 درصد سقط که سرم دامهای مذکور از نظر انتی بادی PPR مثبت بوده ،که نشان می دهند PPR د ر سقط جنین نیز نقش دارد. بیماری تنفسی در شتر ها در زمان وقوع بیماری ممکن است با استرپتو کوکوس اکوئی تو ام باشد . خوکهای در گیر بیماری ممکن است بدون علائم باقی بمانند آهوی مبتلا به بیماری نیز نشانه های مشابه با گوسفند و بز دارند . ظهور علائم کلینیکی ممکن است به موارد زیر بستگی داشته باشد :